恶性高血压

　　一、发病原因

　　1.常见病因 1%～5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。

　　2.诱因 在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。

　　二、发病机制

　　1.病理生理与病理解剖 急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张。痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血。动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。

　　2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素、血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。

　　3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg，良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压，其血压明显升高。

　　4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。

　　5.动物试验证明，动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关。近几年开展的肾活检常发现有上述病变。

　　肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化，急进性肾小球退变和内膜、黏膜增厚。恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉，病变性质与良性小动脉肾硬化症不同，为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎。同时，一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死，小血栓及新月体形成，另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化，并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化，疾病进展非常迅速，临床上常表现为急进型恶性高血压，舒张压>130mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全，患者将出现蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有血尿、白细胞尿及管型尿，肾小球滤过率下降、血肌酐及尿素氮升高，短期内即可进展至尿毒症。此外，急进型恶性高血压的患者常有血中肾素、儿茶酚胺增高，可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关，并形成恶性循环。

　　1.其他原因所致的左心衰竭 其早期可能血压偏高，但DBP绝不会达到140mmHg水平，也无相应的眼底改变。

　　2.任何原因所致的尿毒症 一般在高血压之前先有肾性、肾前或肾后病变。

　　3.脑肿瘤 即使出现高血压也仅是轻度，且视盘水肿一般只限于单侧。

　　4.其他 如头部外伤等进行鉴别。

一、症状

　　多见于中青年人。血压突然显著升高，收缩压、舒张压均增高，常持续在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情进展迅速，可发生剧烈头痛，往往伴有恶心、呕吐、头晕、耳鸣等。视力迅速减退、眼底出血、渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退，持续性蛋白尿、血尿和管型尿，氮质血症或尿毒症。可在短期内出现心力衰竭，表现为心慌、气短、呼吸困难。本型高血压亦易发生高血压脑病，与血压显著增高相关。

二、诊断

　　诊断要点：

　　1.多见于年轻人。

　　2.常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状。

　　3.常有心、肾功能不全的表现。

　　4.动脉舒张压常持续超过130mmHg。

　　5.眼底检查 常有出血、渗出和视盘水肿。若由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现。危重者可有弥散性血管内凝血和微血管病性溶血性贫血。

　　易并发高血压脑病、高血压危象、急性左心衰和肾功能不全。

1.尿常规

持续性蛋白尿，血尿和管型尿。

2.肾功能检查

血肌酐持续增高

恶性高血压一般治疗

　　一、治疗

　　1.降压原则 宜将舒张压迅速降至安全水平(100～110mmHg)，不宜过低，血压急骤降至过低水平，反使重要脏器供血不足，导致心、脑、肾功能恶化，还可发生休克等危险。

　　2.降压药物 宜选用抑制肾素，但不影响或能增加肾血流的药物。

　　(1)硝普钠：对动、静脉均有直接扩张作用，本药50mg加入葡萄糖液500ml内，以40～400μg/min速度静脉滴注。

　　(2)拉贝洛尔(柳胺苄心定)：α和β肾上腺素受体阻滞药，本品150mg静脉注射，亦可2mg/min静脉滴注。有心动过缓、传导阻滞者禁用。

　　(3)肼屈嗪(肼苯哒嗪)：直接扩张周围小动脉。16～20mg加入5%葡萄糖20ml内缓慢静脉注射。6h可重复1次。该药明显增快心率和心排血量，心功不全或冠心病者不宜选用。

　　(4)卡托普利(巯甲丙脯酸)：血管紧张素转换酶抑制剂，25～50mg舌下含服，5min后可使血压下降，30～60min可降至预期水平。含服比口服起效快，但维持时间短。血压降至安全水平可改口服以保持血中有效浓度。

　　(5)呋塞米：为强力利尿剂，通过减少血浆容量及心排血量来降低血压。10～20mg加入50%葡萄糖20ml内静脉注射。本品宜与其他降血压药合用，能增强降压药物作用。

　　(6)酚妥拉明：为α-受体阻滞药，5～10mg加入10%葡萄糖液20ml内静脉缓慢注射，待血压下降后，改用10～20mg加入10%葡萄糖液250ml内静滴20～30滴/min。

　　(7)钙离子拮抗药：可选用硝苯地平(硝苯吡啶)10mg或维拉帕米(异搏定)80～120mg舌下含服，5min后即可产生降压效果。

　　(8)胍乙啶及其衍生物或其他肾上腺素能阻滞药可减少肾血流，则不宜采用。

　　3.单剂降压不满意者，应联合用药，但需注意不要同时使用副作用相同药物，避免严重不良反应。

　　二、预后

　　急进性(恶性)高血压预后较缓进型高血压患者差，不及高血压脑病危急，但不及时治疗，1年生存率仅为10%～20%，多数在6个月内死亡。如能采取积极、有效的治疗，5年生存率有望达到20%～50%。影响预后的因素有：

　　1.肾功能受损程度 轻者有长期存活可能性。当血中尿素氮达21.42mmol/L以上时,预后差。

　　2.血压水平 收缩压达24.7kPa(150mmHg)以上者预后差。

　　3.K-W眼底分级程度 Ⅲ或Ⅳ级者预后不良。

　　4.血钾水平 血钾浓度明显增高为预后差的客观生化指标。

恶性高血压一般护理

　　保持良好的心态非常重要，保持心情舒畅，有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。不要恐惧，只有这样，才能调动人的主观能动性，提高机体的免疫功能。

恶性高血压饮食原则

　　根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。